hsCRP: der Marker für stille Entzündungen

Der Nachweis des hochsensitiven C-reaktiven Proteins (hsCRP) ist zehnmal sensitiver als der des normalen CRPs, das Hinweise auf klinisch manifeste, akute Infektionen und Entzündungen liefert. Der Grenzwert des normalen CRPs für eine Infektion oder Entzündung liegt in der Regel bei > 5 mg/l. Die Höhe des gemessenen Werts korreliert mit der Schwere der Infektion und kann Werte über 200 mg/l erreichen.
Das hsCRP weist deutlich niedrigere Werte nach, deshalb kann der Marker auch verborgene Entzündungen im Körper aufspüren. 

Bei einem hsCRP-Wert über 0,56 mg/l liegt eine Silent Inflammation vor. 

LPS als Ursache für stille Entzündungen

Hauptursache einer stillen Entzündung sind bakterielle Lipopolysaccharide (LPS), die ständig in den Blutkreislauf eindringen und so die Entzündungsfaktoren im Körper hochregulieren.
Das LPS ist Bestandteil der Zellwand gram-negativer Bakterien. Sterben die Bakterien ab, wird das LPS - auch als Endotoxin bekannt - aus der Zellwand freigesetzt. Für einen erhöhten LPS-Einstrom in den Blutkreislauf können eine Dysbiose der intestinalen Mikrobiota, dentale Plaques und eine erhöhte Permeabilität der Darmschleimhaut verantwortlich sein. Eine unphysiologisch durchlässige Darmschleimhaut wird auch als Leaky-Gut-Syndrom bezeichnet.

Stille Entzündungen und die Rolle des LPS

Treten die Endotoxine - das LPS - in den Blutkreislauf über, kommt es zur Endotoxinämie. Bereits bei geringen Endotoxin-Konzentrationen im Blut schüttet der Körper pro-inflammatorische Zytokine aus.

Hält die LPS-Belastung über einen längeren Zeitraum an, entwickelt sich eine verborgene Entzündung, die langfristig das Gewebe schädigt und Stoffwechselprozesse verändert. Neben dem LPS können auch Allergene, Umweltschadstoffe und chronischer Stress für eine Silent Inflammation verantwortlich sein. Sind die Konzentrationen der Antikörper gegen LPS im Serum erhöht, weist das auf eine Endotoxin-Belastung als Ursache der stillen Entzündung hin.

Metabolische Endotoxinämie & Silent Inflammation

Pro-inflammatorischer Reiz hält bei stiller Entzündung an

Jede Entzündung verlangt eine anti-entzündliche Gegenreaktion, damit es nicht zu überschießenden Immunreaktionen kommt. Ist zum Beispiel ein Infekt überstanden, wirken den pro-inflammatorischen Mechanismen anti-inflammatorische Faktoren entgegen. Anschließend kehren auch die anti-inflammatorischen Faktoren auf ihr Ausgangsniveau zurück.
Bei einer stillen Entzündung ist das anders, da der pro-inflammatorische Zweig des Immunsystems ständig eine anti-entzündliche Gegenreaktion fordert.

Silent Inflammation erhöht IDO-Aktivität

Die pro-inflammatorischen Zytokine befeuern die Aktivität des Enzyms Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO), das daraufhin verstärkt Tryptophan zu Kynurenin umsetzt.2

Der Stoffwechsel der essentiellen Aminosäure Tryptophan ist für die Regulation der Immunbalance entscheidend. Den Großteil des Tryptophans baut der Körper in der Leber ab, um daraus das Coenzym NAD+ zu produzieren. Ein weiterer Teil des Tryptophans geht in die Proteinsynthese. Das restliche Tryptophan wird weiter verstoffwechselt  – entweder zum Glückshormon Serotonin oder zu Kynurenin.

Tryptophan-Stoffwechsel verbindet Soma und Psyche

Eine hohe IDO-Aktivität verschiebt den Tryptophan-Stoffwechsel in Richtung Kynurenin, der Tryptophan-Spiegel sinkt. So entsteht ein Serotonin-Mangel, da mit dem Tryptophan der Ausgangsstoff für die Synthese fehlt. Das kann depressive Verstimmungen und Schlafstörungen fördern.

Kynurenin kippt Immunbalance

Kynurenin und die daraus entstehenden Stoffwechselprodukte Kynureninsäure und 3-Hydroxykynurenin haben immunsuppressive Wirkung. Das nutzt der Körper in unterschiedlichen physiologischen Situationen: So benötigen Darm und Lunge mit ihren großen mukosalen Oberflächen Kynurenin, um überschießenden Immunreaktionen entgegenzuwirken und Toleranz gegenüber den natürlichen Darmbakterien zu vermitteln. In der Schwangerschaft verhindert Kynurenin die Abstoßung des Fötus.

Kynurenin verursacht Immunblockade
Ein Zuviel an Kynurenin kann jedoch eine Immunblockade verursachen, bei der Vermehrung und Apoptose der Killerzellen zurückgehen. Der erhöhte Kynurenin-Spiegel verschiebt die Immunbalance in Richtung Immuntoleranz: mehr TReg (früher „Suppressorzellen“) und weniger zytotoxische T-Zellen.

Besonders problematisch ist: Kynurenin treibt die eigene Produktion über eine positive Rückkopplung voran. So können sich der veränderte Tryptophan-Stoffwechsel und die Dysbalance des Immunsystems selbst unterhalten, sobald sie einmal angeschoben sind.

Therapie-Optionen bei stiller Entzündung

In Abhängigkeit von der Befundkonstellation können Sie therapeutisch gegensteuern, indem Sie:

• die intestinale LPS-Last senken
• die intestinale Grenzfläche stabilisieren
• die IDO-Aktivität durch Phytotherapie modulieren;
  Cave: Bei Schwangeren ist die IDO-Modulation kontraindiziert.
• Tryptophan über die Ernährung oder Nahrungsergänzungs- und Arzneimittel substituieren.

Entsprechende Therapieempfehlungen können Sie zum Befund anfordern.

Ist der Auslöser der stillen Entzündung beseitigt und die IDO-Aktivität gebremst, kann sich der Körper erholen. Die Entzündung lässt nach, der Tryptophan-Stoffwechsel kommt ins Gleichgewicht und das Immunsystem gewinnt wieder an Schlagkraft.