Ärzte und Therapeuten

Kyber-Mikrobiom-Diagnostik

KyberBiom®, KyberKompaktᴾᴿᴼ, KyberKompakt und KyberStatus

Intelligente Mikrobiom-Diagnostik

Kyber-Mikrobiom-Diagnostik erfasst funktionielle Gruppen der Mikrobiota

Störungen der Darm-Mikrobiota können chronische Erkrankungen begünstigen oder sogar verursachen. Der Einfluss der Bakterien reicht dabei weit über den Darm hinaus, da sie auf unseren Stoffwechsel und auf das Mukosa-assoziierte Immunsystem einwirken - die Zentrale der Immunabwehr.

Die Darmflora-Diagnostik ist sinnvoll für die Prävention und Therapie von Erkrankungen. Wir weisen bakterielle Schlüsselorganismen nach, die die Zusammensetzung der Darmflora charakterisieren. Damit lassen sich Störungen erfassen und die Auswirkungen auf das Immunsystem, die Schleimhautintegrität und die Stoffwechselprozesse im Darm abschätzen. 

Die Ergebnisse der Kyber-Mikrobiom-Diagnostik helfen Ihnen als Arzt oder Therapeutin, die Ursachen oder Kofaktoren chronischer Erkrankungen zum Teil schon in sehr frühen Stadien zu ermitteln und anschließend wirksam zu behandeln. Außerdem lassen sich mit Hilfe der Diagnostik die Auswirkungen der Störungen auf das Immunsystem, die Schleimhaut und verschiedene Stoffwechselprozesse abschätzen.

Die CardioHeparMetabolic-Diagnostik erweitert die KyberBiom®-Diagnostik und weist Mikrobiota-bedingte Risiken für die Entstehung von Arteriosklerose, nicht-alkoholische Fettlebererkrankung und Typ-2-Diabetes nach. 

Indikationen für KyberStatus, KyberKompakt, KyberKompaktᴾᴿᴼ und KyberBiom®

 

Abklärung einer intestinalen mikrobiellen Dysbiose

• KyberStatus/KyberKompakt:

alle Indikationen bei Kindern unter zwei Jahren

• KyberKompaktᴾᴿᴼ:

bei rezidivierenden Infekten, Allergien und weiteren nicht-gastrointestinalen Beschwerden ab einem Alter von zwei Jahren

• KyberBiom®:

bei allen gastrointestinalen Beschwerden ab einem Alter von zwei Jahren

Die funktionellen Gruppen der Kyber-Mikrobiom-Diagnostik

Immunmodulierende Mikrobiota

Die immunmodulierende Mikrobiota ist ständiger Trainingspartner des Immunsystems. Sie ist für ein schlagkräftiges Immunsystem und eine angemessene Immuntoleranz mitverantwortlich. 

Eine intakte intestinale Mikrobiota ist die Grundlage für ein leistungsfähiges Immunsystem. Etwa 80 Prozent der erworbenen Immunität basieren auf einem Kontakt von Antigenen mit Immunstrukturen im Darm (z.B. Peyer‘sche Plaques). Die Schleimhaut des Intestinaltrakts beherbergt das größte Lymphozytenarsenal: Kein anderes Immunorgan des Körpers ist in der Lage, die Bildung vergleichbarer Antikörpermengen zu induzieren. 

Die Immunzellen unterbinden nicht nur die Translokation von Mikroorganismen aus dem Darmlumen in tiefere Gewebsschichten und in die Blutzirkulation. Sie haben auch wichtige regulatorische Fähigkeiten. Mithilfe der Mikrobiota lernt das Immunsystem, eine Toleranz auszubilden und unnötige Reaktionen gegen ungefährliche Antigene zu unterlassen. 

Insbesondere Enterokokken und E. coli wirken immunmodulatorisch und dienen dem Immunsystem als ständige Trainingspartner.

Die immunmodulierende Mikrobiota ist ständiger Trainingspartner des Immunsystems. Sie ist für ein schlagkräftiges Immunsystem und eine angemessene Immuntoleranz mitverantwortlich. 

Eine intakte intestinale Mikrobiota ist die Grundlage für ein leistungsfähiges Immunsystem. Etwa 80 Prozent der erworbenen Immunität basieren auf einem Kontakt von Antigenen mit Immunstrukturen im Darm (z.B. Peyer‘sche Plaques). Die Schleimhaut des Intestinaltrakts beherbergt das größte Lymphozytenarsenal: Kein anderes Immunorgan des Körpers ist in der Lage, die Bildung vergleichbarer Antikörpermengen zu induzieren. 

Die Immunzellen unterbinden nicht nur die Translokation von Mikroorganismen aus dem Darmlumen in tiefere Gewebsschichten und in die Blutzirkulation. Sie haben auch wichtige regulatorische Fähigkeiten. Mithilfe der Mikrobiota lernt das Immunsystem, eine Toleranz auszubilden und unnötige Reaktionen gegen ungefährliche Antigene zu unterlassen. 

Insbesondere Enterokokken und E. coli wirken immunmodulatorisch und dienen dem Immunsystem als ständige Trainingspartner.

Protektive Mikrobiota

Die protektive Mikrobiota hält die Kolonisationsresistenz im Darm aufrecht und verhindert die Ansiedlung unerwünschter Erreger. 

Zur protektiven Mikrobiota gehören die Bakteriengattungen Lactobacillus, Bifidobacterium und Bacteroides.

Die Darmschleimhaut benötigt den Schutz der natürlichen Darmbakterien, da sie mit einer Gesamtoberfläche von etwa 600 m2 eine riesige Angriffsfläche für pathogene Erreger bietet. Die protektive Mikrobiota kann die Ansiedlung und Vermehrung der Erreger über mehrere Mechanismen verhindern. 

Die proketive Mikrobiota

  • verhindert die Ansiedlung pathogener Erreger, indem sie Rezeptoren auf der Darmschleimhaut besetzt.
  • konkurriert mit Pathogenen um Nährstoffe, Vitamine und Wachstumsfaktoren.
  • senkt den pH-Wert, indem sie saure Stoffwechselprodukte wie die Essigsäure produziert.
  • verhindert einen Leaky Gut, indem sie die Tight Junctions stärkt.

Die milchsäureproduzierenden Bakterien der Gattungen Lactobacillus und Bifidobacterium haben noch zusätzliche protektive Eigenschaften. Sie verwerten Kohlenhydrate aus der Nahrung und bilden dabei große Mengen Milchsäure. 

Die Milchsäure säuert das intestinale Milieu zusammen mit der Essigsäure stark an und bietet damit Schutz vor pathogenen Keimen, die sich im sauren Bereich schlecht vermehren können. 

Laktobazillen können außerdem bakterizid wirkende Substanzen wie Bakteriozine und Wasserstoffperoxid (H2O2) produzieren und damit das Wachstum pathogener Bakterien effektiv hemmen. 

Proteolytische Mikrobiota

Die proteolytische Mikrobiota baut Proteine ab und bildet zum Teil Stoffwechselprodukte, die die Verdauung stören und die Leber belasten.

Zu den bekanntesten proteolytischen Bakterien gehören Arten der Gattungen Proteus, Klebsiella und Clostridium und einige E. coli-Unterarten. Aber auch viele andere Bakterien des Gastrointestinaltrakts sind zur Proteolyse fähig. 
Bauen Darmbakterien Proteine ab, entstehen zum Teil schädliche Stoffwechselprodukte wie Ammoniak, Sulfide und Amine.[1] Die Stoffe können zytotoxisch wirken und die Leber belasten. Sie werden auch mit der Entstehung von Kolonkarzinomen und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen in Verbindung gebracht. 

Wie stark Darmbakterien Proteine abbauen, hängt auch vom pH-Wert ab. Bei einem alkalischen pH-Wert (>7) sind die proteolytischen Enzyme besonders aktiv. Bei der Proteolyse entstehen erneut alkalische Produkte, die den pH-Wert weiter erhöhen. 
Bei einem sauren pH-Wert (<6,5) liegt das Ammonium-Ion dagegen in Form von Ammoniumsalz vor. Das Darmepithel kann Ammoniumsalze nur schlecht resorbieren, deshalb wird ein großer Teil mit dem Stuhl ausgeschieden. 
Ziel muss es deshalb sein, den Stuhl-pH im sauren Bereich zu halten oder ihn wieder dorthin zu verschieben.

Infografik mit Darm, Leber und enterohepatischem Kreislauf

pH-Wert des Stuhls

Die Messung des Säuregrades (pH) gibt Hinweise auf enzymatische Abläufe im Dickdarm. Viele Prozesse sind pH-abhängig wie zum Beispiel die Proteolyse, die bevorzugt im alkalischen Milieu stattfindet und zum Teil schädliche Stoffwechselprodukte entstehen lässt.

Hefen und Schimmelpilze

Hefen und Schimmelpilze können die Allergieneigung steigern und Verdauungsbeschwerden begünstigen, wenn sie in großen Zellzahlen vorkommen.

In geringer Zellzahl sind Pilze im Verdauungstrakt medizinisch nicht relevant. In unphysiologischen Mengen können sie jedoch Beschwerden hervorrufen.

Dazu zählen

  • wässrige Diarrhöen, oft im Wechsel mit Verstopfungen, 
  • Meteorismus, Flatulenz
  • Juckreiz im Analbereich
  • Analekzem.

Intestinale Mykosen begünstigen außerdem vulvovaginale Candidosen und Allergien.

Mukonutritive Mikrobiota

Die mukonutritive Mikrobiota ernährt die Darmschleimhaut mit Buttersäure, fördert ihre Integrität und regt die Neubildung des intestinalen Mukus an. 

Die Darmschleimhaut muss gegensätzliche Aufgaben bewältigen: Sie muss einerseits Nährstoffe aufnehmen und andererseits unverdaute Nahrungsbestandteile, Toxine, Allergene und Krankheitserreger, aber auch die natürliche Mikrobiota abweisen. Dafür bedeckt bei Gesunden eine durchgängige Mukusschicht das Darmepithel. 

Die Schicht ist zweigeteilt: Der durchlässigere äußere Mukus ist ein ideales Habitat für die Darm-Mikrobiota, die dichte innere Schicht enthält dagegen kaum Bakterien. 

Der intestinale Mukus erfüllt gleich mehrere Aufgaben: 

  • Er befeuchtet die Epitheloberfläche und erhöht die Gleitfähigkeit des Speisebreis. 
  • Gleichzeitig bildet er eine Barriere gegen unerwünschte Stoffe und Erreger. Fremdstoffe kann der Mukus einhüllen, abkapseln und damit unschädlich machen.

Akkermansia muciniphila lebt in der äußeren Mukusschicht und nutzt den Schleim als Nährstoffquelle. Der bakterielle Mukus-Abbau veranlasst die Becherzellen, ständig neuen Schleim zu produzieren und so die Mukusbarriere intakt zu halten. 

Beim Abbau bildet Akkermansia muciniphila Oligosaccharide, Essigsäure und Propionsäure. Damit stellt es luminalen Darmbakterien wie Faecalibacterium prausnitzii lebenswichtige Nährstoffe zur Verfügung. Die ballaststoffabbauende Mikrobiota bildet ebenfalls Oligosaccharide und Essigsäure und unterstützt damit das Wachstum von Faecalibacterium prausnitzii.

Faecalibacterium prausnitzii setzt Oligosaccharide und Essigsäure zu Buttersäure um - der Hauptenergiequelle der Epithelzellen. Bei Gesunden macht Faecalibacterium prausnitzii bis zu fünf Prozent der mikrobiellen Gesamtzellzahl aus; es wird derzeit als wichtigster Buttersäurebildner angesehen. 

Buttersäure übernimmt zu 80 Prozent die Ernährung der Darmschleimhaut und wirkt mukosaprotektiv. Außerdem besitzt sie antiinflammatorische, antikanzerogene und antidiabetogene Eigenschaften. Die Darmschleimhaut nutzt die mit der Buttersäure bereitgestellte Energie, um den schützenden Mukus nachzuproduzieren. 

Bei Erkrankungen wie gastrointestinalen Infektionen, akuten Entzündungen und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ist die Mukusschicht zum Teil ausgedünnt oder ganz verloren gegangen. Studien haben verminderte Zellzahlen von Akkermansia muciniphila und Faecalibacterium prausnitzii bei akuten und chronischen entzündlichen Prozessen im Darm gezeigt.[2, 3]

Gehen die Zellzahlen von Akkermansia muciniphila und Faecalibacterium prausnitzii zurück, ist die Buttersäure-Versorgung der Darmschleimhaut nicht mehr ausreichend gewährleistet und die Mukusschicht kann dünner werden oder sich komplett auflösen. Dadurch können Allergene, Umweltchemikalien und die Darm-Mikrobiota nicht nur das Epithel erreichen, sondern zum Teil auch in die Darmschleimhaut eindringen.

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Ballaststoffabbauende Mikrobiota

Die ballaststoffabbauende Mikrobiota unterstützt die mukonutritive Mikrobiota, indem sie komplexe Kohlenhydratstrukturen aufbricht. 

Ist die ballaststoffabbauende Mikrobiota beeinträchtigt, geht der Abbau der Polysaccharide im Darm zurück. Damit verringert sich die Nährstoffzufuhr für Faecalibacterium prausnitzii und das Bakterium bildet in der Folge weniger Buttersäure. Das Risiko für viele Zivilisationskrankheiten wie zum Beispiel das Metabolische Syndrom und Typ-2-Diabetes steigt. Bifidobacterium adolescentis und Rumincoccus bromii sind Schlüsselbakterien der ballaststoffabbauenden Mikrobiota.

Die menschlichen Verdauungsenzyme können Ballaststoffe nicht abbauen. Auf dem Weg durch den Magen-Darm-Trakt vergrößern die Ballaststoffe den Speisebrei, senken dessen Energiedichte und lassen den Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit weniger stark ansteigen. Der größere Darminhalt verstärkt den Druck auf die Darmwand und regt die Peristaltik an. 
Doch erst die Darmbakterien sorgen für die volle gesundheitsfördernde Wirkung der Ballaststoffe, indem sie sie zum Schleimhautnährstoff Buttersäure verstoffwechseln.

Vor allem die Ballaststofftypen resistente Stärke und Oligofruktose werden bakteriell zu Buttersäure umgesetzt. Besonders die resistente Stärke hilft, die Insulinresistenz zu verringern, infektiöse Diarrhöen in den Griff zu bekommen und kolorektale Karzinome zu verhindern.[4] 
Beim Primärabbau von resistenter Stärke und Oligofruktose nehmen Bifidobacterium adolescentis und Rumincoccus bromii eine Schlüsselstellung ein. Bifidobacterium adolescentis spaltet die kurzen Seitenketten der Polysaccharide ab und bildet daraus Milchsäure und Essigsäure. Faecalibacterium prausnitzii ist auf die Essigsäure angewiesen, um Oligosaccharide abbauen und daraus Buttersäure produzieren zu können.[5] 
Ruminococcus bromii kann nicht nur selbst effektiv resistente Stärke verwerten, er regt auch andere Darmbakterien zum Abbau an. Dazu zählen Bifidobacterium adolescentis und die weniger effektiven Ballaststoffabbauer Eubacterium rectale und Bacteroides thetaiotaomicron. Ruminococcus bromii macht bei Gesunden etwa drei bis fünf Prozent der gesamten Mikrobiota aus.

 

Infografik mit Faecalibacterium prausnitzii und Akkermansia muciniphila

Neuroaktive Mikrobiota

Die neuroaktive Mikrobiota produziert γ-Aminobuttersäure (GABA), die über Rezeptoren im Darm auf die Darm-Hirn-Achse, das Immunsystem und das viszerale Schmerzempfinden wirkt.

Die neuroaktive Mikrobiota umfasst die Schlüsselbakterien Lactobacillus plantarum und Bifidobacterium adolescentis. Bifidobacterium adolescentis übt damit eine zweite wichtige Funktion neben der Stärkespaltung aus. Viele Stämme beider Bakterienarten erzeugen die neurologisch aktive Substanz γ-Aminobuttersäure – kurz GABA - in teils großen Mengen.[5] Produzieren Menschen und Mikroben die gleichen neuroaktiven Substanzen, bilden sie eine Art gemeinsame Sprache, die eine Kommunikation zwischen ihnen ermöglicht. 

GABA-Rezeptoren sind im Gastrointestinaltrakt weit verbreitet.[7] Die neuroaktive Mikrobiota kann die Darm-Hirn-Achse deshalb in zweifacher Weise aktivieren. Die Neurone des enterischen Nervensystems (ENS) erkennen über die Rezeptoren bakteriell produzierte und oral aufgenommene GABA und leiten entsprechende Impulse über den Vagus-Nerv an das Gehirn weiter. 
Parallel resorbiert das Darmepithel GABA ins Blut, das den Stoff zur Blut-Hirn-Schranke transportiert. Neueren Untersuchungen zufolge überschreiten kleine Mengen GABA die Blut-Hirn-Schranke.[8] So kann die enterale GABA die angstlösende, antidepressive Wirkung der zerebral produzierten GABA direkt unterstützen. 

Die neuroaktive Mikrobiota ist ein wichtiger Modulator der Darm-Hirn-Achse und sie kann gesundheitsfördernde Aspekte über die im Darm produzierte GABA vermitteln. 
GABA-Rezeptoren befinden sich aber auch auf vielen Immunzellen wie den dendritischen Zellen, Mastzellen und T-Zellen. Damit ist GABA auch an der Regulation von Immunprozessen beteiligt, indem sie zum Beispiel die Freisetzung pro-inflammatorischer Zytokine herunterreguliert. 
Darüber hinaus wirkt GABA direkt im Darm: Sie kann die Darm-Motilität beeinflussen und viszeralen Schmerzen dämpfen.[7] 

Die enterale GABA:

  • wirkt beruhigend und schmerzlindernd
  • beeinflusst das Immunsystem
  • senkt den Blutdruck 
  • wirkt antidiabetogen

verbessert Lernen und Gedächtnis[9] 

https://www.mikrooek.de/fileadmin/_processed_/4/f/csm_Neuroaktive_Mikrobiota_efc70b53fb.jpg

GABA spielt außerdem eine essentielle Rolle beim Reizdarmsyndrom. Lesen Sie hier mehr. (Verweis zur Gut-Brain-Axis Reizdarm-Diagnostik). 

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FODMAP-Typ

Die KyberBiom®-Diagnostik weist eine weitere, therapeutisch hochrelevante Eigenschaft der Mikrobiota aus: den FODMAP-Typ.

Eine FODMAP-arme Diät kann angezeigt sein, wenn ein Patient unter Beschwerden wie Reizdarmsyndrom, Blähungen und verändertem Stuhlgang leidet.
Bei den FODMAPs handelt es sich um Zuckerarten, für die es im Darm keine geeigneten Verdauungsenzyme oder Transportsysteme gibt. Dazu gehören: 

  • Fermentierbare Oligosaccharide wie Galacto-Oligosaccharide, Stachyose und Raffinose 
  • Disaccharide wie Laktose 
  • Monosaccharide wie Fruktose und (And)
  • Polyole wie Sorbit, Mannitol, Xylitol und Maltitol.

Da die Zucker nicht verdaut werden, gelangen sie unverändert in den Dickdarm. Dort wirken die Zucker osmotisch: Das ins Darmlumen einströmende Wasser verdünnt den Stuhl und beschleunigt die Darmpassage. Gleichzeitig erzeugen die Bakterien Gase, wenn sie die Zucker fermentieren. Das erhöht den Druck auf die Darmwand und löst Schmerzen aus.

Im Zuge einer FODMAP-Diät werden Lebensmittel mit einem hohen FODMAP-Gehalt zunächst komplett aus dem Speiseplan gestrichen. Allerdings hängt es von der Zusammensetzung der Mikrobiota ab, ob ein Patient von der Diät profitiert.[10] Nur bei Patienten vom FODMAP-Typ 3 und teilweise bei Patienten vom FODMAP-Typ 2 können die Verdauungsbeschwerden auf die unverdaulichen Zucker zurückgehen. 
Leidet eine Patientin oder ein Patient vom FODMAP-Typ 3 unter Reizdarmbeschwerden, ist eine FODMAP-arme Diät für Sie oder Ihn erfolgsversprechend. Tritt im Laufe der Diät eine Besserung der Symptome ein, kann er einzelne FODMAP-haltige Lebensmittel wieder auf ihre Verträglichkeit testen. Bei Patienten vom FODMAP-Typ 1 ist die strenge Auslassdiät dagegen nicht angezeigt und die Compliance des Patienten wird nicht durch eine unnötige FODMAP-Karenz strapaziert.

  • FODMAP Typ 1:  Lebensmittel mit FODMAPs werden in der Regel gut vertragen. -> Eine FODMAP-arme Ernährung bringt keine Linderung bei Reizdarmbeschwerden. 
  • FODMAP Typ 2:  Lebensmittel mit FODMAPs sind in geringem Maße tolerabel. -> Eine FODMAP-arme Ernährung sollte versucht werden.
  • FODMAP Typ 3:  Lebensmittel mit FODMAPs sollten gemieden werden. -> Eine FODMAP-arme Ernährung ist zur Linderung der Beschwerden angezeigt.

Resilienz-Index

Der Resilienz-Index der KyberBiom®-Diagnostik erfasst den ökologischen Zustand der Mikrobiota und damit ihre Fähigkeit, Störungen zu verkraften.

Ist der Index hoch, kann die Mikrobiota trotz schädigender Einflüsse wesentliche Strukturen und Funktionen aufrechterhalten. Bei einem niedrigen Resilienz-Index ist die Ökologie der Mikrobiota dagegen gestört und schädigende Einflüsse können schnell zu klinischen Symptomen führen.

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Therapeutische Konsequenz der Kyber-Mikrobiom-Diagnostik

Sind die Anzahlen der Schlüsselbakterien einzelner funktioneller Bereiche erniedrigt, lässt sich über verschiedene Maßnahmen gegensteuern.

Dazu zählen:

  • eine Ernährung, die die Schlüsselbakterien fördert.
  • die Gabe prebiotischer Stoffe, um das Wachstum der Bakterien anzuregen.
  • die Gabe probiotischer Nahrungsergänzungs- und Arzneimittel.
  • die Gabe von Buttersäure zur Schleimhauternährung.

 

Zusätzlich zum Befund erhalten Sie auf Wunsch individuelle Ernährungs- und Therapieempfehlungen für Ihre Patientinnen und Patienten. Bei Fragen steht Ihnen unsere medizinische Hotline aus erfahrenen Ärzten und Heilpraktikern zur Seite. Zur Hotline

Wartezimmer-TV KyberBiom®

Sie möchten das Video gerne in Ihrer Praxis zeigen? Dann wenden Sie sich gerne an unser Kundensupport-Team unter 02772/981-0 oder per Mail unter info@ifm-herborn.de. Auf Wunsch personalisieren wir die letzte Seite auch für Sie.

Das Kundensupport-Team ist zu folgenden Zeiten erreichbar:
Mo, Di + Do: 08:00-17:00 Uhr
Mi + Fr: 08:00-14:00 Uhr

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Was kreuze ich an?

Auf unseren Auftragsformularen für privatversicherte Patienten und für selbstzahlende, gesetzlich versicherte Patienten finden Sie auf Seite 2, linke Spalte, die Ziffern:

  • a40 KyberBiom®
  • a14 KyberKompaktᴾᴿᴼ
  • a7 KyberKompakt
  • a1 KyberStatus
  • b1 KyberMyk

Haben Sie noch Fragen? Unter unseren Hotline-Nummern beantworten wir sie gerne.

Hinweise zur Probenentnahme

Die richtige Probenentnahme ist Voraussetzung für eine aussagekräftige Diagnostik. Bitte helfen Sie Ihren Patienten, Fehler bei der Probenentnahme zu vermeiden. Für die Probengewinnung aus Tiefspültoiletten erhält der Patient mit dem Stuhlröhrchen einen "Stuhlfänger". Hinweise zum Gebrauch und die richtige Probenentnahme sind darauf ausführlich beschrieben.

Fünf Schritte von Entnahme bis Versand:

  1. Stuhlprobe bitte an 8 verschiedenen Stellen des Stuhls entnehmen.
  2. Stuhlröhrchen nur bis zur Ringmarkierung befüllen.
  3. Verschlußkappe fest zudrehen und Röhrchen in Versandbehälter geben.
  4. Probe bitte nicht in den Briefkasten werfen, da im Sommer oder Winter extreme Temperaturen herrschen und das Ergebnis verfälschen können. Stattdessen beim Postamt abgeben und einen Versand unmittelbar vor dem Wochenende vermeiden. Die Probe am besten direkt nach dem Absetzen versenden - sonst bitte im Kühlschrank lagern. Nicht im Gefrierfach!!!
  5. Der Patient sollte in den Tagen vor der Probennahme seine gewohnte Ernährungsweise beibehalten.

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Literatur
1) Korpela, K.: Diet, Microbiota, and Metabolic Health: Trade-Off Between Saccharolytic and Proteolytic Fermentation. 2018, Annu. Rev. Food Sci. Technol. 9: 65–84. doi.org/10.1146/annurev-food-030117-012830.
2) Sokol, H. et al.: Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. 2009, Inflamm. Bowel. Dis. 15(8): 1183-1189. doi: 10.1002/ibd.20903.
3) Schwiertz, A. et al.: Microbiota in pediatric inflammatory bowel disease. 2010, J. Pediatr. 157(2): 240-244.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2010.02.046.
4) Ze, X. et al.: Rumincoccus bromii is a keystone species for the degradation of resistant starch in the human colon. 2012, ISME Journal 6: 1535-1543.
5) Moens, F. et al.: Bifidobacterial inulin-type fructan degradation capacity determines cross-feeding interactions between bifidobacteria and Faecalibacterium prausnitzii. 2016, Int. J. Food Microbiol. 231: 76-85. doi: 10.1016/j.ijfoodmicro.2016.05.015.
6) Yunes, R. A. et al.: GABA production and structure of gadB/gadC genes in Lactobacillus and Bifidobacterium strains from human microbiota. 2016, Anaerobe 42:197-204.
7) Hyland, N. P. and Cryan, J. F.: A Gut Feeling about GABA: Focus on GABAB Receptors. 2010, Front Pharmacol. 1: 124. doi: 10.3389/fphar.2010.00124.
8) Mazzoli, R. and Pessione, E.: The Neuro-endocrinological Role of Microbial Glutamate and GABA Signaling. 2016, Front. Microbiol. 7: 1934. doi: 10.3389/fmicb.2016.01934.
9) Dhakal, R. et al.: Production of GABA (γ-aminobytyric acid) by microorganisms: A review. 2012, Brazilian J. Microbiol.: 1230-1241.
10) Chumpitazi, B. P. et al.: Randomised Clinical Trial: Gut Microbiome Biomarkers are Associated with Clinical Response to a Low FODMAP Diet in Children with Irritable Bowel Syndrome. 2015, Aliment. Pharmacol. Ther. 42(4): 418–427. doi: 10.1111/apt.13286.