Diagnostik-Leitfaden
K52.9 Diarrhö unklarer Genese
Stufendiagnostik bei Diarrhö unklarer Genese
1. Stufe
Die KyberBiom®-Diagnostik weist Schlüsselorganismen aus sieben funktionellen Gruppen der Mikrobiota nach. Darüber erkennt die Diagnostik Störungen des mikrobiellen Gleichgewichts und erfasst die Resilienz der intestinalen Mikrobiota. Für Reizdarmpatienten gibt der KyberBiom®-Befund zusätzlich den FODMAP-Typ der Mikrobiota an.
Ist die Verdauungsleistung beeinträchtigt, kann es zu Nährstoffmangel kommen. Ursache können eine Pankreas-Insuffizienz oder ein Mangel an Gallensäuren sein.
Die Biomarker sIgA, EPX und β-Defensin 2 weisen die Fähigkeit der Darm-Schleimhaut nach, Erreger, Antigene und Schadstoffe abzuwehren.
Zonulin reguliert die Durchlässigkeit der Dünndarm-Mukosa, während das Protein α1-Antitrypsin bei einem Leaky Gut verstärkt ins Darmlumen übertritt. Erhöhte Zonulin- und α1-Antitrypsin-Werte im Stuhl weisen auf eine erhöhte Permeabilität und damit verbundene Erkrankungen hin.
Calprotectin, Lysozym und Laktoferrin spiegeln das Ausmaß der Granulozyten-Einwanderung in den Darm wider und zeigen damit Entzündungen der Darm-Mukosa an. Die Kombination der Entzündungsmarker erhöht die Sensitivität.
Die kurzkettigen Fettsäuren Buttersäure, Propionsäure und Essigsäure geben Hinweise auf den Versorgungszustand der Darm-Schleimhaut und das bakteriell vermittelte Sättigungsgefühl.
Therapieoptionen
Mikrobiologische Therapie • Ernährungsumstellung, z.B. FODMAP-arm • Komplexmittelhomöopathie • Gallensäurebinder • Phytotherapie • Pankreasenzyme • resistente Stärke, Buttersäure • Heilerde
2. Stufe
Bei der Typ-III-Nahrungsmittelallergie vernetzen sich einzelne Antigen-Antikörper-Verbindungen zu größeren Immunkomplexen. Die Immunkomplexe können sich im Subendothel kleiner Blutgefäße ablagern, zum Beispiel in der Mukosa, der Niere und der Synovia der Gelenke. Dort lösen sie lokale Entzündungen aus, die für die typischen Symptome verantwortlich sind.
Eine erhöhte Histaminbelastung und eine verminderte Histamin-Abbaukapazität können die Ursachen einer Histaminintoleranz sein, die beim Patienten allergieähnliche Symptome auslöst.
Das DarmProfil "Verdacht auf Histaminintoleranz" (THAK) und die Messung des histaminabbauenden Enzyms DAO im Serum weisen beide Ursachen verlässlich nach.
Therapieoptionen
Ernährungsumstellung, temporäre Karenz oder Reduktion • bei Histamin-Intoleranz: Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, DAO-Substitutionspräparate • Orthomolekulare Therapie • Phytotherapie • Komplexmittelhomöopathie • Mikrobiologische Therapie • Heilerde
3. Stufe
Bei einer Kohlenhydratintoleranz kann der Darm die jeweiligen Zucker nicht resorbieren. Sie gelangen in den Dickdarm und die Bakterien setzen sie dort zu CO2, H2 und kurzkettigen Fettsäuren um. Blähungen, osmotische Diarrhö und Bauchschmerzen sind die Folge. Eine Kohlenhydratintoleranz lässt sich über einen H2-Atemgastest nachweisen.
Eine Weizensensitivität kann auf Lektine zurückgehen, die unter der Schale des Weizenkorns sitzen. Die Lektine können an Mukosa und Immunzellen binden und dadurch Entzündungen und ein Leaky-Gut-Syndrom auslösen. Eine lektinbedingte Weizensensitivität lässt sich über das Weizenkeim-Agglutinin-IgG nachweisen.
Die Zöliakiemarker Anti-Gliadin- und Anti-Transglutaminase-Antikörper weisen eine Zöliakie verlässlich nach. Häufig sind die Antikörper im Stuhl bereits nachweisbar, bevor die Serologie positiv reagiert.
Auch Abdominalbeschwerden ohne Durchfall können mit enteropathogenen Erregern verbunden sein, die Erreger bleiben dann nicht selten unerkannt. Das Enteropathogene-Erreger-Panel untersucht deshalb Stuhlproben auf 22 verschiedene Bakterien, Viren und Parasiten gleichzeitig.
Das Institut für Mikroökologie weist Parasiten, Wurmeier und Würmer entsprechend mikrobiologisch-infektiologischem Qualitätsstandard nach.
Therapieoptionen
Ernährungsumstellung • Enzympräparate • Substitution von Mineralien/Spurenelementen • ggf. Antibiotika/antiparasitäre Therapie • Mikrobiologische Therapie • Heilerde • bei Zöliakie: Glutenkarenz, initial Milchzuckerkarenz, initial Vitamin- und Mineralstoff-Substitution
4. Stufe
Die Zöliakiemarker Anti-Gliadin- und Anti-Transglutaminase-Antikörper weisen eine Zöliakie verlässlich nach. Bei Patienten mit einer aktiven Zöliakie sind die Werte der Anti-Gliadin- und Anti-Transglutaminase-Antikörper nahezu immer erhöht. Der Antikörpertiter korreliert dabei mit dem Ausmaß der Schleimhautläsionen.
Nach einer Infektion und Besiedlung des Magens mit Helicobacter pylori kommt es zur Ausscheidung von Helicobacter-pylori-Antigenen im Stuhl. Werden im Stuhl Antigene nachgewiesen, ist es sinnvoll, die Virulenz des Stammes zu bestimmen. Aus der Virulenz des nachgewiesenen Stammes ergeben sich unterschiedliche therapeutische Konsequenzen.
Therapieoptionen
Glutenkarenz • orthomolekulare Therapie • ggf. H.-pylori-Eradikation