Diagnostik-Leitfaden
K58.9 Reizdarmsyndrom
Stufendiagnostik bei Reizdarmsyndrom
1. Stufe
Das Reizdarmsyndrom ist gekennzeichnet durch eine Störung der bidirektionalen Kommunikation über die Darm-Hirn-Achse. Aber auch eine Dysbiose der Darm-Mikrobiota und das Leaky-Gut-Syndrom sind typisch für viele Reizdarm-Patientinnen und -Patienten. Deshalb empfehlen wir die Kombination der Gut-Brain-Axis Reizdarm-Diagnostik mit der KyberBiom®-Diagnostik inklusive Bestimmung der Permeabilitätsmarker Zonulin und α1-Antitrypsin, um eine ganzheitliche Therapie Reizdarm-assoziierter Symptome zu ermöglichen.
Therapieoptionen
Mikrobiologische Therapie • Orthomolekulare Therapie • Ernährungsumstellung, z. B. FODMAP-arm • Phytotherapie • Heilerde • Komplexmittelhomöopathie
2. Stufe
Bei der Typ-III-Nahrungsmittelallergie vernetzen sich einzelne Antigen-Antikörper-Verbindungen zu größeren Immunkomplexen. Die Immunkomplexe können sich im Subendothel kleiner Blutgefäße ablagern, zum Beispiel in der Mukosa, der Niere und der Synovia der Gelenke. Dort lösen sie lokale Entzündungen aus, die für die typischen Symptome verantwortlich sind.
Eine erhöhte Histaminbelastung und eine verminderte Histamin-Abbaukapazität können die Ursachen einer Histaminintoleranz sein, die beim Patienten allergieähnliche Symptome auslöst.
Das DarmProfil "Verdacht auf Histaminintoleranz" (THAK) und die Messung des histaminabbauenden Enzyms DAO im Serum weisen beide Ursachen verlässlich nach.
Ist die Verdauungsleistung beeinträchtigt, kann es zu Nährstoffmangel kommen. Ursache können eine Pankreas-Insuffizienz oder ein Mangel an Gallensäuren sein.
β-Defensin 2 weist die Fähigkeit der Darm-Schleimhaut nach, Erreger, Antigene und Schadstoffe abzuwehren.
Die kurzkettigen Fettsäuren Buttersäure, Propionsäure und Essigsäure geben Hinweise auf den Versorgungszustand der Darm-Schleimhaut und das bakteriell vermittelte Sättigungsgefühl.
Die Biomarker sIgA und EPX weisen die Fähigkeit der Darm-Schleimhaut nach, Erreger, Antigene und Schadstoffe abzuwehren.
Calprotectin, Lysozym und Laktoferrin spiegeln das Ausmaß der Granulozyten-Einwanderung in den Darm wider und zeigen damit Entzündungen der Darm-Mukosa an. Die Kombination der Entzündungsmarker erhöht die Sensitivität.
Eine Weizensensitivität kann auf Lektine zurückgehen, die unter der Schale des Weizenkorns sitzen. Die Lektine können an Mukosa und Immunzellen binden und dadurch Entzündungen und ein Leaky-Gut-Syndrom auslösen. Eine lektinbedingte Weizensensitivität lässt sich über das Weizenkeim-Agglutinin-IgG nachweisen.
Therapieoptionen
Ernährungsumstellung, temporäre Karenz oder Reduktion • bei Histamin-Intoleranz: Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, DAO-Substitutionspräparate • Orthomolekulare Therapie • Komplexmittelhomöopathie • Mikrobiologische Therapie • Phytotherapie • Pankreasenzyme, Gallensäurebinder • resistente Stärke, Buttersäure • Heilerde
3. Stufe
Auch Abdominalbeschwerden ohne Durchfall können mit enteropathogenen Erregern verbunden sein, die Erreger bleiben dann nicht selten unerkannt. Das Enteropathogene-Erreger-Panel untersucht deshalb Stuhlproben auf 22 verschiedene Bakterien, Viren und Parasiten gleichzeitig.
Das Institut für Mikroökologie weist Parasiten, Wurmeier und Würmer entsprechend mikrobiologisch-infektiologischem Qualitätsstandard nach.
Die Zöliakiemarker Anti-Gliadin- und Anti-Transglutaminase-Antikörper weisen eine Zöliakie verlässlich nach. Häufig sind die Antikörper im Stuhl bereits nachweisbar, bevor die Serologie positiv reagiert.
Bei einer Dünndarmfehlbesiedlung - dem Small Intestinal Bowel Overgrowth (SIBO) - überwuchern Bakterien aus dem Dickdarm die physiologische Dünndarmflora. Das Overgrowth-Syndrom kann Blähungen, Durchfälle und Schmerzen auslösen und Mangelerscheinungen bewirken. Bei einer Dünndarmfehlbesiedlung kommt es oft zu einer verstärkten Zuckervergärung, bei der Wasserstoff und/oder Methan entstehen und abgeatmet werden.
Therapieoptionen
ggf. Antibiotika/antiparasitäre Therapie • Mikrobiologische Therapie • Phytotherapie • Pankreasenzyme, Gallensäurebinder • resistente Stärke, Buttersäure • Heilerde • bei Zöliakie: Glutenkarenz, initial Milchzuckerkarenz, initial Vitamin- und Mineralstoff-Substitution
4. Stufe
Die Zöliakiemarker Anti-Gliadin- und Anti-Transglutaminase-Antikörper weisen eine Zöliakie verlässlich nach. Bei Patienten mit einer aktiven Zöliakie sind die Werte der Anti-Gliadin- und Anti-Transglutaminase-Antikörper nahezu immer erhöht. Der Antikörpertiter korreliert dabei mit dem Ausmaß der Schleimhautläsionen.
Nach einer Infektion und Besiedlung des Magens mit Helicobacter pylori kommt es zur Ausscheidung von Helicobacter-pylori-Antigenen im Stuhl. Werden im Stuhl Antigene nachgewiesen, ist es sinnvoll, die Virulenz des Stammes zu bestimmen. Aus der Virulenz des nachgewiesenen Stammes ergeben sich unterschiedliche therapeutische Konsequenzen.
Therapieoptionen
Glutenkarenz • orthomolekulare Therapie • ggf. H.-pylori-Eradikation